Tuberkulosis Milier (Milliary TB)

Epidemiologi

Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan merupakan 3-7 % dari seluruh kasus TB, dengan angka kematian tinggi ( dapat mencapai 25 % pada bayi). Tuberkulosis milier merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. Tb dari kompleks primer, yang biasanya terjadi dalam waktu 6 bulan pertama, serig pada 3 bulan pertama setelah infeksi awal.Tuberkulosis milier sering terjadi pada anak kecil, terutama milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil karena sistem imunnya belum berkembang sempurna.

Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis, paling sering (sekitar 80%) terjadi di paru.

TB Milier merupakan penyakit Limfo-Hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkulosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama setelah infeksi awal^.

Patofisiologi

Proses penyebaran M. Tb dapat secara limfogen dan hematogen. Penyebaran secara limfogen dapat membentuk kompleks primer sedangkan secara hematogen dapat menyebabkan komplikasi sistemik. Penyebaran hematogen ada tiga macam:

1. Occult hematogenic spread (penyebaran hematogenik tersamar).
2. Acute generalized hematogenic spread (penyebaran hematogenik generalisata akut).
3. Protracted hematogenik spread (penyebaran hematogenik berulang-ulang).

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari penyebaran hematogenik generalisata akut dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan dari proses ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomi lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm yang tersebar merata (difus) pada paru.

Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman M. tuberkulosis (jumlah dan virulensi), status imnologis penderita (nonspesifik dan spesifik) dan faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang padat, polusi udara, merokok, penggunaan alkohol, obat bius serta sosio ekonomi). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat menyebabkan timbulnya TB milier.

Gejala Klinis

Manifestasi klinis TB milier dapat bermacam-macam, bergantung pada banyaknya kuman dan jenis organ yang terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah keluhan konik yang tidak khas yaitu ;

• Demam lama (lebih dari 2 minggu) dengan penyebab tidak jelas.
• Nafsu makan tidak ada (anoreksia).
• Berat badan turun atau gagal tumbuh (dengan demam ringan atau tanpa demam).
• Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple.
• Batuk lama lebih dari 3 minggu dan sesak napas.

TB milier dapat juga diawali dengan serangan akut berupa demam tinggi yang sering hilang timbul (remittent). Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru, yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak napas disertai ronkhi atau mengi^.

Diagnosa

Diagnosis TB milier pada anak dibuat berdasarkan ;

1. Adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif).
2. Gambaran radiologis yang khas.
3. Gambaran klinis.
4. Uji tuberkulin yang positif.

Uji tuberkulin tetap merupakan alat bantu diagnosis TB yang penting pada anak. Uji tuberkulin negatif belum tentu tidak ada infeksi atau penyakit TB atau sebaliknya^.

Pemeriksaan sputum atau bilasan lambung dan kultur M. tuberkulosis tetap penting dilakukan.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk membantu mendiagnosis penyakit TB milier dapat dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain ;

1. Uji tuberkulin.

Disebut juga Mantoux Test, dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1 ml PPD-RT 23 2TU, PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 secara intrakutan. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Indurasi 0-4 mm negatif, indurasi 5-9 mm masih meragukan, diameter lebih dari 10 mm jelas positif.

2. Pemeriksaan radiologis.

Gambaran radiologis TB milier sangat khas, berupa tuberkel halus (millii) yabg tersebar merta (difus) di seluruh lapangan paru, dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3 mm).

3. Pemeriksaan bakteriologis.

Penemuan kuman TB memastikan diagnosis TB, tetapi tidak ditemukannya kuman TB bukan berarti tidak menderita TB. Pemeriksaan bakteriologis terdiri dari 2 cara, yaitu pemeriksaan mikroskop hapusan langsung untuk menemukan kuman TB dan pemeriksaan biakan kuman.

4. Pemeriksaan patologi anatomi.

Pemeriksaan patologi anatomi tidak dilakukan secara rutin.

Terapi

Pada prinsipnya sama dengan pengobatan Meningitis TB (ada di artikel laib dalam blog ini).

Prognosa

Prognosis dipengaruhi banyak faktor, yaitu ;

1. Umur anak.
2. Berapa lama telah mendapatkan infeksi.
3. Luasnya infeksi.
4. Keadaan gizi.
5. Sosio ekonomi.
6. Diagnosis dini.
7. Pengobatan adekuat.
8. Adanya infeksi lain.

.::by mdap2010::.

Meningitis TB

Epidemiologi

Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. Insiden meningitis TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama kehidupan. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan dan hampir tidak pernah ditemukan pada usia dibawah 3 bulan.

Definisi

Meningitis TBC adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel.Akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. Hal diatas yang disebabkan oleh toksin yang dibuat bakteri akan memberikan gejala SINDROMA MENINGITIS yaitu berupa:

• Demam
• Nyeri kepala hebat
• Gangguan kesadaran
• Kejang – kejang

Dan adanya tanda RANGSANGAN MENINGEAL, berupa :

• Kaku kuduk
• Tes brudzinsky positif
• Tes kernig yang positif

Patofisiologi

Meningitis tuberkulosis terjadi akibat reaktivasi lambat suatu infeksi pada daerah otak sendiri dan paru – paru. Akibat reaktivasi terjadi penjalaran kuman tuberkulosis ke susunan saraf pusat melalui bakteremia.

Kuman tuberkulosis yang dorman di dalam paru – paru akan aktif kembali jika terdapat infeksi dan imunitas yang menurun. Terbentuk FOKUS RICH oleh kuman tuberkulosis pada ruang subarachnoid di hemisfer serebri. Kuman tuberkulosis menyebar secara hematogen ke Fokus Rich yang berada di ruang subarachnoid. Meningitis tuberkulosis baru terjadi setelah kuman tuberkulosis menyebar langsung dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari fokus rich.

Keadaan dan luas lesi pada meningitis tuberkulosis tergantung dari jumlah dan virulensi kuman serta keadaan kekebalan atau alergi penderita. Bilamana jumlah kuman sedikit dan daya tahan tubuh penderita cukup baik, maka reaksi peradangan terbatas pada daerah sekitar tuberkel perkijuan. Bilamana didapatkan reaksi hipersensitif yang hebat, maka akan terjadi meningitis tuberkulosis yang luas disertai peradangan hebat dan nekrosis.

Gejala Klinis dan Stadium

Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu :

1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.
2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.
3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal.
4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :

1. Stadium Prodromal

Stadium ini berlangsung selama 1 – 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti :

• Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 – 38,9⁰ C
• Nyeri kepala
• Mual dan muntah
• Tidak ada nafsu makan
• Penurunan berat badan
• Apati dan malaise

2. Stadium perangsangan meningen

Tanda meningeal +

Mual dan muntah semakin memburuk

Anak lebih apati

Bisa didapatkan gejal neurologis fokal

3. Stadium kerusakan otak setempat atau difus

Defisit neurologis fokal jelas (parese, plegi)

Kejang

Sub Koma hingga koma

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) :

• Stadium I :

Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.

• Stadium II :

Selain gejala diatas bisa didapat gejala Meningeal sign dan defisit neurologi fokal

• Stadium III :

Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

Diagnosis

Kriteria diagnosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1984 ) :

1. Penderita dengan pemeriksaan klinik yang sesuai pembagian klinik Medical Research Council ( 1984 ) disertai dengan :

• Kelainan CSS seperti pleositosis dengan dominan limposit, peninggian kadar protein dan penurunan kadar gula serta natrium klorida. Pada isolasi dapat ditemukan kuman tuberkulosis.
• Kontak dengan penderita tuberkulosis positif
• Tes mantoux positif
• Pada pemeriksaan fundus ditemukan tuberkel koroid.

2. Penderita dengan diagnosis tuberkulosis dan disertai demam, iritabilitas, penurunan kesadaran sampai muntah, maka perlu dipikirkan kearah kemungkinan suatu meningitis tuberkulosis.

Pemeriksaan Penunjang

1. Lumbal punksi untuk pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS )

• Pemeriksaan CSS merupakan kunci diagnostik untuk meningitis tuberkulosis.
• Pemeriksaan CSS akan memberikan gambaran jernih / opalesen, kekuningan sampai dengan xantokrom, tekanan meninggi.
• Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein.
• Hitung sel meningkat 100 – 500/µL, terutama limfositik mononuklear.
• Kadar glukosa menurun <>
• Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis.
• Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba – laba.

2. Pemeriksaan darah

• Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED )
• Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20.000

3. Tes tuberkulin

• Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk.

4. Foto roentgen thoraks

• Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru)

Terapi

Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB. Terapi TB sesuai dengan onsep baku, yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4-5 OAT (HRZES), dilanjutkan dengan 2 OAT (HR) hingga 12 bulan. Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi adjuvan. Steroid yang dipakai adalah Prednison dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, selama 4-6 minggu, setelah itu tappering off selama 4-6 minggu sesuai dengan lamanya pemberian regimen. Pada bulan pertama pasien harus tirah baring total.

Dosis OAT

Ø INH: 5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300 mg/hari

Ø Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, maksimal 600 mg/hari

Ø Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, maksimal 2000 mg/hari

Ø Ethambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, maksimal 1250 mg/hari

Ø Streptomisin: 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1000 mg/hari

Prognosis

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan diterapi. Semakin lanjut tahap klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan (enhancement) daerah basal pada pemeriksaan CT-Scan menunjukkan tahap lanjtu penyakit dengan prognosis yang buruk.

Daftar Pustaka

Pedoman Nasional TB anak by IDAI

Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2007

.::by mdap2010::.

Bagaimana AS Roma di musim 2010/11

AS Roma (artikel yang subjektif.:p)

Tim yang berada di ibukota Italia ini sejak dulu tidak pernah lepas dari yang namanya krisis finansial, namun jangan dikira Il Lupi tidak bisa berbicara banyak. Lihat saja musim lalu, berawal dari peringkat 2 dari bawah di awal musim, sedikit demi sedikit Fransesco Totti dkk merangsek ke papan atas hingga bisa mencapai posisi Runner Up di akhir musim. Perjuangan itu tentu tidak mudah dan banyak faktor yang berperan, salah satunya adalah sang pelatih, Claudio Ranieri.

Dengan cerdasnya Mr. Ran meramu skuad yang ada -yang notabene bukanlah pemain-pemain dengan nama mentereng- menjadi skuad yang menakutkan untuk lawan-lawannya. Selain itu, Roma juga diuntungkan dengan tidak banyaknya perubahan pada skuad intinya, sehingga tim rival sekota Lazio tersebut lebih kompak dan ter-organisir dalam permainan. Bagaimana dengan peluang musim ini?

Well, dari Calciomercato musim ini Roma mendatangkan: Simplicio (m, Palermo), Barusso (m, Rimini), Adriano (f, Flamengo), Castellini (d, Parma), Borriello (f, Milan), Loria (d, Torino), Greco (m, Piacenza), Okaka (f, Fulham), Cicinho (d, San Paolo), N Burdisso (d, Inter), G Burdisso (d, Rosario), dan melepas: Motta (d, Juventus), Tonetto (d, out of contract), Guberti (m, Sampdoria), Cerci (f, Fiorentina), Faty (m, Aris Salonicco), Antunes (m, Kavala), Barusso (m, Livorno), Esposito (f, out of contract), D'Alessandro (m, Bari), Andreolli (d, Chievo), Greco (m, Padova), Malomo (Hellas Verona), Sini (d, Lecce).

Masuknya Adriano, Simplico serta yang paling gres, Marco Boriello menjadi alasan utama bahwa Roma layak sebagai calon penyandang Scudetto musim ini. Belum lagi kembalinya Nicolas Burdisso dari Inter Milan semakin memperkuat kokohnya lini belakang Roma. Sebagai catatan, musim lalu duet Burdisso-Juan serta tangguhnya kiper Julio Sergio membuat gawang Roma sulit dibobol lawan.

Walaupun kalah dari Inter Milan dalam perebutan gelar Super Italia, Ranieri tetap melihat adanya suatu potensi dalam timnya saat ini yang sangat bisa diperjuangkan untuk kembali merebut gelar musim ini. Saat pertandingan Super Italia beberapa waktu lalu, secara permainan Roma tidak kalah dengan Inter, bahkan bisa dibilang lebih baik daripada Inter, hanya kurang beruntung dalam hal finishing. Datangnya pemain-pemain baru dikombinasikan dengan pemain-pemain lama seperti Vucinic, Menez, de Rossi, Riise, dan tentu saja Il Capitano, Totti, membuat Ranieri mempunyai banyak pilihan dalam menentukan the Winning Eleven, terutama untuk lini depan. Kombinasi yang mungkin nani akan dipakai oleh Ranieri adalah Vucinic-Totti-Menez, kombinasi ini sering dipakai musim lalu dan terbukti ampuh dalam membobol gawang lawan. Totti dan Vucinic adalah kontributor terbesar dalam gol-gol Roma musim lalu, Totti 14 gol sementara Vucinic 10 gol. Sementara itu, Menez yang berposisi sebagai penyerang sayap, bermain bersinar selama pre-season, hingga muncul julukan FenoMenez. Pemain asal Perancis tersebut memiliki dribble maut yang bisa mengoceh lawan kapan saja.

Kombinasi kedua adalah Boriello-Totti/Menez-Adriano, kombinasi ini belum cukup teruji di lapangan, namun melihat karakter masing-masing, tidak ada salahnya bila Ranieri mencoba kombinasi ini. Boriello dan Adriano adalah penyerang kelas dunia, sementara Totti memiliki umpan-umpan yang terukur untuk mensuplai bola ke depan. Terutama adalah akurasi one touch pass ala Totti yang jarang dimiliki playmaker lain. Boriello adalah tipe finisher, sementara Adriano memiliki modal badan yang kuat dan teknik yang hebat untuk memenangkan pertarungan dengan defender-defender lawan. Jangan lupa juga dengan tendangan kaki kiri mautnya. Well, sebagai Romanisti tentu saja saya berharap Roma Scudetto dan bermain hingga babak semifinal di UCL. Hope so,,

.::by mdap::.